БЛОГ

При патологии в тканях молочной железы происходят сложные каскадные молекулярно-биологические процессы. На фоне генетической предрасположенности, хронического оксидативного стресса, сопутствующего различным гинекологическим и экстрагенитальным заболеваниям, в том числе и хр. психоэмоциональному дисстрессу, воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, вредных привычек и нерационального питания, хронических воспалительных заболеваний, травматических воздействий, локального или системного снижения защитных механизмов в молочной железе активируются провоспалительные факторы. Среди них основным является фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1 (IL-1). Они стимулируют экспрессию тканями металлопротеиназ, вовлеченных в деградацию клеточного матрикса и миграцию эндотелиальных клеток,  и активизируют циклооксигеназу-2 — главный стимулятор синтеза простагландинов. Простагландины наряду с TNF и IL-1 стимулируют фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторов. В активацию пролиферативных путей также вовлечены цитокины и ростовые факторы (эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, эпителиальный фактор роста и фибробластический фактор роста. Альтернативным путем стимуляции клеточного деления являются гормонозависимые каналы. Ключевыми игроками в женской репродуктивной системе являются эстогены (эстрон, эстриол и эстрадиол). Эстрадиол под воздействием системы цитохромов Р-450, локализованной в клетках печени, превращается в два метаболита: 16-альфа-гидроксиэстрона и 2-гидроксиэстрона. Первый из них относится к категории агрессивных гормонов, вызывающих длительный канцерогенный эффект, связанный с усилением клеточной пролиферации и генотоксическим повреждением наследственного аппарата. Повышение уровня второго обусловливает гибель опухолевых клеток и профилактирует их дальнейшее образование. Эстрогеновые рецепторы представлены в виде альфа- и бета-типов. Бета-рецепторы не обладают способностью генерировать ростовые стимулы, но взаимодействие эстрогенов с альфа-рецепторами обеспечивает мощнейший стимул для выживания клеток, обусловленный стимулированной транскрипцией эстрогензависимых и протоонкогенов, индуцирующих гиперпластические процессы. Многократно этот процесс усиливается под воздействием производного метаболита эстрогенов — 16-альфа-гидроксиэстрона. Таким образом, основными индукторами патологического клеточного деления в молочных железах являются онкогенные метаболиты эстрогенов, фактор некроза опухолей и эпидермальный фактор роста. При длительном сохранении данной патологической ситуации в молочных железах могут формироваться активные пролиферативные процессы с развитием локальных опухолей с вероятным переходом впоследствии в метастазирующий рак. По разным данным на этот процесс требуется от 3 до 20 лет.

Рак молочной железы: статистика

Ежегодно в мире диагностируется более 650 тысяч новых случаев РМЖ, в странах СНГ — более 50 тысяч. С 1995 года РМЖ занимает 1-е место среди всех злокачественных новообразований у женщин.  Ежегодно отмечается неуклонный рост его частоты, так, на Украине в 1978 году его частота составляла 29,6 на 100 000, в 1998 — 63,2 случая на 100 000 женщин. Частота увеличивается с возрастом женщины, ее пики приходятся на периоды с 45 до 50 и после 55 лет. В арабских странах заболеваемость ниже в 6–10 раз по сравнению с Европой и США. Чаще болеют горожанки, чем сельские жители. Заболеваемость коррелирует с числом факторов риска в популяции.