БЛОГ

Молочная железа (glandula mammaria, s. mamma) является парным органом, относящимся к типу апокринных желез кожи.

Структурной единицей молочной железы является альвеола, которая изнутри выстлана одним слоем железистых клеток (лактоциты), верхушки которых обращены в полость альвеолы. Протоки альвеолы выстланы однослойным эпителием, сходным по строению с железистыми клетками альвеол. 150–200 альвеол объединяются в дольку (lobi mammae) с внутридольковым протоком из слившихся альвеолярных протоков. 30–80 долек объединяются в долю молочной железы, внутридольковые протоки — в долевые, выстланные двухрядным эпителием. Молочные железы состоят из 15–20 долей с выводными протоками, которые выстланы двухслойным цилиндрическим эпителием и разделены между собой прослойками соединительной ткани. Между долями и дольками железы располагается соединительная ткань, составляющая каркас железы. В молочной железе имеется также и жировая ткань.

В зависимости от функционального состояния молочной железы эпителий альвеол приобретает некоторые особенности. В спокойном состоянии, т.е. при отсутствии беременности и лактации, эпителий альвеол имеет кубическую форму, в периоде лактации он энергично размножается и становится высоким, в нем образуется жир.

Таким образом, молочная железа состоит из паренхимы (железистой ткани с проходящими в ней протоками различного калибра), стромы (соединительной ткани, разделяющей железу на дольки и доли) и жировой ткани, в которую погружена паренхима и строма железы. Паренхима молочной железы подвергается гормональному влиянию. Прямое влияние на молочную железу оказывают эстрогены, прогестерон, ХГЧ, пролактин. Кроме того, опосредованно на МЖ влияют тиреоидные, глюкокортикоидные гормоны и инсулин.

Циклические изменения уровней половых гормонов в течение менструального цикла существенно влияют на морфофункциональное состояние молочных желез.

Яичниковые гормоны оказывают в основном стимулирующее влияние на пролиферацию и дифференциацию клеток молочных желез.

В фолликулиновой фазе менструального цикла под действием эстрогенов  и ФСГ происходит пролиферация клеток в терминальных отделах протоков.  Кроме  этого, эстрогены и ФСГ обладают пролактин-стимулирующей активностью. Пролактин вызывает усиление васкуляризации и задержку жидкости в междольковой рыхлой соединительной ткани, а также стимулирует секреторные процессы в протоковой системе и в альвеолах, обладает свойством увеличивать количество рецепторов эстрадиола в тканях, что способствует пролиферативным процессам.

Ряд авторов (I. Russo, I.H. Russo; 1996) выделяют три механизма действия эстрогенов на молочную железу:

1. Прямая стимуляция клеточной пролиферации эпителия протоков за счет взаимодействия эстрадиола, связанного с ядерными эстрогеновыми рецепторами;
2. Опосредованная стимуляция за счет стимуляции синтеза факторов роста, как аутокринно, так и паракринно действующих на эпителий;
3. Угнетение эстрогенами секреции биологически активных веществ, ингибирующих факторы роста в молочной железе.

Помимо эстрогенов стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток МЖ, а также угнетают апоптоз, следующие факторы и протоонкогены (I. Russo, I.H. Russo; 1996).

1. Эпидермальный фактор роста;

1. Инсулиноподобные факторы роста типа I и II;
2. α-трансформирующий фактор роста;
3. Протоонкогены c-fox, c-mix, c-jun.

В лютеиновой фазе за счет воздействия прогестерона обеспечивается пролиферация и клеточная дифференциация железистого аппарата  (оказывает влияние на рост альвеол, долек, проводя к железистой трансформации). Таким образом, прогестерон поддерживает циклическую пролиферацию молочных желез в нормальном менструальном цикле, а также во время беременности, основная роль его состоит в стимулировании развития альвеол.

У женщин с регулярным циклом максимум пролиферации эпителиальных клеток молочной железы установлен в лютеиновую фазу на фоне высокого уровня прогестерона (Presson I., 1997). Однако следует отметить, что пик митозов в лютеиновой фазе сменяется апоптозом (Bikhauser M., 1999).

Кроме того, в лютеиновой фазе снижается число эстрогеновых рецепторов в эпителии молочных желез, в то время как количество прогестероновых рецепторов остается высоким на протяжении всего цикла (I. Russo, I.H. Russo; 1996). В зависимости от дозы и продолжительности воздействия прогестерон потенциально может видоизменять ответ как нормальных, так и раковых клеток МЖ.

Таким образом, прогестагены:

• стимулируют рост, но не стимулируют клеточную пролиферацию млечных протоков молочной железы (Oettel M., Schillinger E., 1999);
• снижают число и уменьшают экспрессию эстрогенных рецепторов, угнетая эстроген-индуцированные митозы (Oettel M., Schillinger E., 1999);
• снижают продукцию протоонкогенов, таких как c-myc и c-fos (Wren B., 1995);
• снижают продукцию катепсина D — активного фактора роста раковых клеток (Wren B., 1995).
• стимулируют ферменты, которые окисляют эстрадиол в менее активный эстрон, а затем в неактивный эстрона сульфат.

Гормональному влиянию подвергается паренхима, на которую во время беременности действуют эстрогены, прогестерон, пролактин и СТГ.

В меньшей степени гормональному воздействию подвергается строма, в которой возможна гиперплазия под воздействием эстрогенов.

Жировая ткань и адипоциты молочной железы являются депо эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Адипоциты активно захватывают половые гормоны из плазмы крови и под влиянием ароматаз андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон. Этот процесс усиливается с возрастом, что, возможно, является одним из факторов увеличения риска развития рака молочной железы.